PŘíŠTíTNá TĚLíSKA

anatomie

Příštítné tělíska jsou čtyři žlázy o velikosti čočky o hmotnosti přibližně 40 mg. Leží za štítnou žlázou. Obvykle jsou dva z nich na horním (pólu) laloku štítné žlázy, zatímco další dva jsou na dolním pólu (viz také: Štítná žláza). Dolní štítné žlázy se zřídka nacházejí na brzlíku nebo dokonce ve středním prostoru hrudníku mezi plícemi (tento prostor je také známý jako mediastinum). Někdy se nacházejí další příštítné tělíska.

Ilustrace štítné žlázy

Štítná žláza: A - štítná žláza, hrtan a hyoidní kost, B - poloha štítné žlázy zepředu (nahoře) a z boku (dole)

Štítná žláza

Hyoidní kost -
Hyoidní kost

Chrupavka štítné žlázy
Hyoidní kostní membrána -
Tyrohyoidní membrána

Chrupavka štítné žlázy -
Cartilago thyroidea

Cricoidní chrupavka
Sval štítné žlázy -
Cricothyroidní sval

Horní příštítná tělíska -.
Příštítná tělíska
nadřízený

Zúžení štítné žlázy -
Šíji glandulae
thyroideae

Štítná žláza,
pravý lalok -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Dolní příštítná tělíska -.
Příštítná tělíska
nižší

Průdušnice - Průdušnice

Přehled všech obrázků Dr-Gumperta najdete na: lékařské ilustrace

funkce

Na rozdíl od mnoha jiných žláz (např slinivka břišní = Slinivka břišní), příštítná žláza (glandula parathyroidea) nemá vlastní vývodní kanály pro sekreci, kterou tvoří, hormon Parathormon (krátký PTH, také: parathyrin). Proto se poselská látka uvolňuje (vylučuje) přímo do krve a dorazí na místo určení. Tento sekreční mechanismus je také známý jako endokrinní sekrece. Proto je příštítné tělísko protíná hustá síť kapilár, jejichž kapiláry mají zvláštní strukturu.
Kapiláry jsou nejmenší lidské cévy, kterými se vejde přesně jedna červená krvinka (erytrocyt).
V příštítných tělískách jsou speciální, tzv. Fenestrované kapiláry, jejichž buňky netvoří těsně uzavřenou cévu, ale spíše mají malé mezery (tzv. 70 nm „okénka“) a umožňují tak hormonu proniknout do krevního řečiště aniž by krevní složky unikly z plechovky. Cílovými tkáněmi, tj. Místem působení parathormonu, jsou kosti a ledviny. Tam peptidový hormon (tj. Je tvořen 10 až 100 aminokyselinami) zasahuje do regulace metabolismu vápníku. Množství hormonů je řízeno jednoduchým mechanismem zpětné vazby: množství uvolněného hormonu závisí na Koncentrace vápníku v krvi. Příštítné tělíska mají k tomu vlastní „senzor vápníku“.
Pokud je nedostatek Vápník / vápník parathormon se stále více uvolňuje do krve; pokud je v krvi dostatek vápníku, je vylučování (uvolňování) inhibováno. Hormon podporuje přísun vápníku dvěma mechanismy: vápník se uvolňuje z kosti degradací buněk, osteoklasty. Ty jsou stimulovány / aktivovány parathormonem. V ledvinách hormon brání vylučování příliš velkého množství vápníku močí: (Způsobuje zpětné vstřebávání vápníku z primární moči produkované v ledvinách a dodávané do organismu.) Snižuje vylučování vápníku močí. Tento efekt je nepřímo posílen podporou tvorby Vitamín D, který také snižuje vylučování vápníku ledvinami a také podporuje vstřebávání z potravy ve střevě. Oba Hormony vypadat takhle osteoporóza (Odvápnění kostí).

Koncentrace vápníku v krvi se udržuje konstantní v úzkých mezích na 2,5 mmol na litr. Dále PTH (paratyroidní hormon) podporuje vylučování fosfát o ledvinách.

Poruchy příštítných tělísek

The Příštítná tělíska je životně důležité; úplná absence (ageneze) je neslučitelná se životem. Náhodné odstranění nebo poškození epiteliálních buněk během operace štítné žlázy nebo nedostatečná aktivita (hypoparatyreóza) mohou mít vážné následky: Pokles hladiny vápníku v krvi vede k hypokalcémii, která je charakterizována záchvaty a obecnou nadměrnou excitabilitou Muskulatura je nápadné.

Hyperfunkce příštítných tělísek však není o nic méně nebezpečná: zpočátku se projevuje rychlou únavou, svalovou slabostí, deprese a úzkost. Často se také vyskytuje zánět slinivky břišní (Pankreatitida) a žaludeční vředy (Vřed) zapnuto. V závažných případech existuje život ohrožující hrozba hyperkalcemická krize s kalcifikacemi plic, ledvin a žaludek. Odtud název „kámen, noha, bolest břicha“.

Příčiny hyperfunkce se nazývají primární hyperparatyreóza, pokud jsou způsobeny onemocněním samotných příštítných tělísek. Nejběžnější příčinou je benigní nádor (známý jako adenom). Hyperparatyreóza je v klinickém obrazu dědičná Mnohočetná endokrinní neoplazie (krátký MUŽI) způsobené zvětšením (hyperplazií) příštítných tělísek a nádory v hypofýze (hypofýze), slinivce břišní, Tenké střevo stejně jako různé další orgány. Na rozdíl od toho se mluví o sekundárním hyperparathreoidismu, když narušená rovnováha vápníku není způsobena samotnými příštítnými tělísky, ale jinými chorobami. Ve většině případů je v popředí onemocnění ledvin, které vede k takové vysoké ztrátě vápníku, že je nutné zvýšené vylučování parathormonu, aby se zajistilo potřebné množství vápníku. Ve výsledku dochází k nadměrnému růstu (hyperplazii) s následnou nadměrnou funkcí epiteliálních buněk. Příznaky do značné míry odpovídají příznakům primární hyperparatyreózy. Poškození kosterního systému je často způsobeno zvýšeným uvolňováním vápníku z kostí, což vede k odvápnění kostí (osteoporóza). Nemoc není založena na dostatečném předstihu Laboratorní hodnoty (zvýšený obsah vápníku v krvi), rozpad kostní tkáně způsobuje sklon k spontánním zlomeninám. Podle prvního popisu profesor anatomie v. Recklinghausen, úplný obraz nemoci je známý od roku 1891 jako Osteodystrophia generalisata (generalizovaná destrukce kosti).