Interní Lékařství

Akutní respirační selhání

Synonyma v širším slova smyslu

Syndrom akutní respirační tísně, akutní respirační selhání, šokové plíce

definice

akutní selhání plic (ARDS) je akutní poškození plic u pacientů s dříve zdravými plícemi, které je způsobeno Přímo (v plíce nachází se) nebo nepřímý (systémový, ale ne datovaný Srdce odchozí) Příčiny.

ARDS je definováno takto:

akutní nástup
Hromadění tekutinInfiltruje) na obou stranách plic (=bilaterální), viditelné v a rentgen horní části těla ( Rentgen hrudníku v cestě zadního paprsku)
Index saturace kyslíkem (= index kyslíku) Pa02 / Fi02 <200 mmHg
Toto je také známé jako Horowitzův index oxygenace a indikuje kvocient parciálního tlaku kyslíku v tepně (tj. Krev obohacená kyslíkem opouštějící srdce) a podíl kyslíku v dechu při inhalaci. Normálně je kvocient 500 mmHg.
Plicní kapilární okluzní tlak (= PCWP, klínový tlak) <18 mmHg a žádný důkaz o zvýšeném tlaku v levém srdci.
Klínový tlak odráží tlak v levém srdci a měří se pomocí katétru pravého srdce. Normální rozsah je mezi 5 a 16 mmHg.

Rozlišuje se mezi akutním poškozením plic (ARDS) a ALI (akutním poškozením plic). ALI je mírnější forma a liší se od akutního selhání plic ve své definici indexem kyslíku mezi 200-300 mmHg.

frekvence

Jednotné informace o akutní respirační selhání absence. Data jsou mezi 5 - 50/100000 / rok.

V medicíně intenzivní péče je postiženo přibližně 30% pacientů.

příčiny

Rozlišuje se mezi přímým a nepřímým poškozením plic (akutní respirační selhání)

Mezi přímé patří:

Inhale (=aspirace) obsahu žaludku nebo čerstvé / slané vody ("Téměř se topí “)
Vdechování jedovatých (= toxických) plynů, jako např Spalin
Inhalace hyperbarického kyslíku
Otrava (= intoxikace) anestetiky
V důsledku pneumonie vyžadující ventilaci (=zápal plic)

Nepřímé příčiny jsou:

Sepsis („otrava krví“)
Popáleniny
Mnohočetná trauma
Tlustá embolie
Nahrazení objemu krve darovanou krví (= hromadná transfuze)
Akutní zánět slinivky břišní (= pankreatitida)
šokovat
Transplantace kostní dřeně / kmenových buněk

Akutní selhání plic při zánětu slinivky břišní

Slinivka se nachází v těle na začátku zažívacího traktu. Uvolňuje mnoho enzymů, které jsou potřebné k rozkladu a trávení přijímané potravy. Slinivka může být zapálena v důsledku léků, metabolických poruch, infekcí nebo nahromadění žluči. Výsledkem je, že trávicí enzymy, které jsou obvykle bezpečně zabaleny, vstupují do pankreatické tkáně a ničí ji. V případě akutního zánětu je silná bolest v horním břiše, obvykle se vyskytují horečka a jako příznaky se objevuje také jasně zbarvený žaludek.

Akutní selhání plic může být komplikací tohoto stavu. Trvalý zánět slinivky břišní vede k tzv. Konzumní koagulopatii. Systém srážení krve je trvale aktivován neustálým malým krvácením. Po určité době se koagulační faktory vyčerpají a krvácení se stává závažnějším, protože krev již koaguluje. První fáze této koagulopatie spotřeby je doprovázena tvorbou mnoha malých krevních sraženin, které mohou narušit tok krve v jiných orgánech. Plíce jsou zvláště citlivé na přerušený průtok krve a reagují s akutním selháním plic.

Patogeneze

Průběh akutního selhání plic (ARDS) lze nalézt v 3 etapy subdivide, které vedou k masivnímu narušení plicní tkáně:

exsudativní fáze: Stěna mezi Alveoli (=Alveoli) a Cévy (=Kapiláry) je poškozen, což zvyšuje propustnost pro proteiny a tekutiny. Existují nahromaděné tekutiny (=Otok) v plicích.
časná proliferativní fáze: Plíce (Pneumocyty typu II) zahynout, v důsledku čehož je nedostatek povrchově aktivní látky (=Povrchově aktivní látka) a tedy tekutina v alveolech (=Alveoli) může dosáhnout. Alveolární plicní edém se tvoří. Dále se tvoří tenké stěny (=Membrány) mezi alveoly a větvemi spojujícími dýchací cesty. Tvoří se v malých krevních cévách malé krevní sraženiny (=Mikrotrombi). Tato fáze je reverzibilní.
pozdní proliferativní fáze: Plíce jsou remodelovány začleněním více pojivové tkáně (= fibróza). To platí také pro stěnu mezi plícemi a krev. To zhoustne až pětkrát, což ztěžuje jak průtok krve, tak průchod kyslíku do krevního řečiště. Tato fáze je nezvratný a často má fatální následky.

Příznaky

Příznaky akutního respiračního selhání jsou specifické pro jednotlivé stádia.

Ve stadiu 1 je nedostatek kyslíku v krvi (= hypoxémie) a zvýšená rychlost dýchání (= hyperventilace). To vede k posunům acidobazické rovnováhy, zvyšuje se pH (= respirační alkalóza).

Ve fázi 2 se zvyšuje dýchavičnost a dochází ke skvrnité kondenzaci plic, které jsou viditelné na rentgenovém snímku.

Ve fázi 3 dochází kromě hypoxémie ke zvýšení podílu oxidu uhličitého (= hyperkapnie), protože CO2 již nelze dostatečně vydechovat. Tomu se říká globální respirační selhání a je charakterizováno klesajícím pO2 a rostoucím pCO2. Kyselina-bazická rovnováha přechází na kyselé pH, což vede k respirační acidóze. Na RTG snímku jsou nyní na obou stranách stíny.

diagnóza

Rentgenové paprsky jsou určeny ke sledování průběhu akutního selhání plic. Analýza krevního plynu (Odběr krve z ušního lalůčku) je požadováno pro monitorování acidobazické rovnováhy. U plicních funkcí vykazuje akutní plicní selhání pokles schopnosti plic absorbovat kyslík (= difúzní kapacita) a snížení roztažitelnosti plic (= poddajnost) v rané fázi. Vylučuje se srdeční ozvěna, aby se vyloučilo srdeční onemocnění.

Pro stanovení diagnózy musí být splněna 3 kritéria:

Přítomnost spouštěcího faktoru
Hypoxémie nereaguje na terapii
Rentgenový důkaz změn v plicích, které nelze vysledovat zpět k plicnímu edému srdce.

Přečtěte si více k tématu: Rentgen hrudníku (rentgen hrudníku)

terapie

Pokud je to možné, měla by být příčina akutního selhání plic odstraněna, např. v oběhovém šoku.

Poté se podává symptomatická terapie. Vzhledem k rostoucí dušnosti musí být pacienti ventilováni. Protože však normální ventilace poškodí plíce, používá se ochranná ventilace plic (akutní selhání plic). Toto je tvořeno nízkými vrcholovými tlaky a nízkými přílivovými objemy. To je kombinováno s přetlakem na konci výdechu (= konec-výdechový tlak, PEEP). Jakmile pacient spontánně dýchá, asistované spontánní dýchací postupy (jako. BIPAP nebo APRV).

Alternativně může být použit stroj, který vylučuje CO2 mimo tělo (= mimotělní) prostřednictvím expanze venkózního oběhu a obohacuje krev kyslíkem, tzv. EKMO (mimotelový membránový okysličovadlo).

V těžkých případech je pacient umístěn na břiše nebo ve speciální posteli s nepřetržitou rotací o 60 °. Jedná se o podpůrné opatření, které zlepšuje distribuci kyslíku.

Pacient musí být krmen enterálně.

Komplikace jako Infekce jsou léčeny antibiotiky, v pozdním stadiu hojení kortikoidy zlepšují plicní fibrózu.

Více informací naleznete zde: Plicní fibróza

Poslední možností je transplantace plic (akutní selhání plic).

Umělá kóma při akutním respiračním selhání

V případě akutního selhání plic nejsou plíce náhle schopny dodávat tělu dostatečný kyslík. To vede k život ohrožující situaci, která vyžaduje velmi rozsáhlou terapii v krátkodobém horizontu. V těchto případech potřebují plíce silnou mechanickou podporu k zajištění přežití postižené osoby. Podle současných lékařských standardů se k tomu obvykle používá ECMO (extrakorporální oxygenace plicní membrány). Kyslík chudá krev postižené osoby je předávána z těla do stroje. Tam je obohacen (doplněn) kyslíkem a poté vrácen do těla. Protože metoda je vysoce invazivní, tj. Silně zasahuje do systému lidského těla, jsou postižení lidé obvykle zařazeni do umělého kómatu.

Mezitím jsou také stále více sledovány ECMOS. Postižená osoba je při vědomí, může jíst, pít a mluvit a rehabilitační opatření, jako je trénink lehkých svalů, lze zahájit rychleji.

Přečtěte si více o tomto tématu na: Umělá kóma nebo umělá kóma pro zápal plic

předpověď

Letalita akutního selhání plic závisí na překonání základního onemocnění a zahájení léčby. Existující nemoci a chronická konzumace alkoholu zhoršují prognózu.

Po zranění bez postižení horní části těla je letalita (mortalita) přibližně 10%, s poraněním horní části těla přibližně 25%. Pokud je akutní plicní selhání (ARDS) způsobeno pneumonií, je úmrtnost 50%. V případě sepse s vícečetným selháním orgánů dokonce> 80%.