PŘíŠTíTNá TĚLíSKA

anatomie

Příštítná tělíska jsou čtyři žlázy o velikosti čočky o hmotnosti přibližně 40 mg. Leží za štítnou žlázou. Obvykle dva z nich jsou na vrcholu (pólu) štítné žlázy, zatímco ostatní dva jsou na spodním pólu (viz také: štítná žláza). Dolní štítné žlázy se zřídka vyskytují na brzlíku nebo dokonce ve středním prostoru hrudníku mezi plícemi (tento prostor se také nazývá mediastinum). Někdy se nacházejí další příštítné tělísky.

Ilustrace štítné žlázy

Štítná žláza: A - štítná žláza, hrtan a hyoidní kost, B - poloha štítné žlázy zepředu (shora) a ze strany (zdola)

Štítná žláza

Hyoidní kost -
Os hyoideum

Štítná chrupavka
Hyoidní kostní membrána -
Tyrohyoidní membrána

Chrupavka štítné žlázy -
Štítná žláza chrupavky

Kricoidní chrupavka
Svalová chrupavka štítné žlázy -
Cricotyreoidální sval

Horní příštítná tělíska -.
Příštítná žláza
nadřízený

Zúžení štítné žlázy -
Isthmus glandulae
štítná žláza

Štítná žláza,
pravý lalok -
Štítná žláza Glandula,
Lobus dexter

Dolní příštítná tělíska -.
Příštítná žláza
nižší

Trachea - Průdušnice

Přehled všech obrázků Dr-Gumpert naleznete na: lékařské ilustrace

funkce

Na rozdíl od mnoha jiných žláz (např slinivka břišní = Pankreas), příštítná tělíska (glandula parathyroidea) nemá vlastní výtokové kanály pro sekreci, kterou tvoří, hormon Parathormony (krátký PTH, také: parathyrin). Proto se látka messenger uvolňuje (vylučuje) přímo do krve a dorazí k cíli. Tento sekreční mechanismus je také známý jako endokrinní sekrece. Proto jsou příštítné tělísky kříženy hustou sítí kapilár, jejichž kapiláry mají zvláštní strukturu.
Kapiláry jsou nejmenší lidské cévy, skrz které se vejdou červené krvinky (erytrocyty).
V příštítných tělískách jsou speciální, tzv. Fenestratované kapiláry, jejichž buňky netvoří pevně uzavřenou cévu, ale mají spíše malé mezery (tzv. „Okna 70 nm“), a umožňují tak hormonu proniknout do krevního řečiště bez úniku krevních složek umět. Cílové tkáně, tj. Místo působení parathormonu, jsou kosti a ledviny. Tam peptidový hormon (tj. Je tvořen 10 až 100 aminokyselinami) intervenuje regulačním způsobem do metabolismu vápníku. Množství hormonů je řízeno jednoduchým mechanismem zpětné vazby: množství uvolňovaného hormonu závisí na Koncentrace vápníku v krvi. Příštítné tělísky mají k tomu svůj vlastní „kalciový senzor“.
Pokud je nedostatek Vápník / vápník parathormonu se stále více uvolňuje do krve; pokud je v krvi dostatek vápníku, je sekrece (uvolňování) inhibována. Hormon podporuje zásobování vápníkem dvěma mechanismy: Vápník se uvolňuje z kosti degradací buněk, osteoklastů. Jsou stimulovány / aktivovány parathormony. V ledvinách hormon brání vylučování příliš velkého množství vápníku močí: (Způsobuje to, že se vápník reabsorbuje z primární moči produkované v ledvinách a dodává do organismu.) Snižuje vylučování vápníku močí. Tento účinek je nepřímo posílen podporou formování Vitamín D, který také snižuje vylučování vápníku ledvinami a dále podporuje vstřebávání potravy ve střevě. Oba Hormony vypadat takto osteoporóza (Odvápnění kostí).

Koncentrace krevního vápníku je udržována konstantní v úzkých mezích na 2,5 mmol na litr. Kromě toho PTH (parathormony) podporuje vylučování fosfát o ledvinách.

Poruchy příštítných tělísek

Příštítná tělíska je životně důležitý; úplná absence (ageneze) je neslučitelná se životem. Náhodné odstranění nebo poškození epitelových buněk během operace štítné žlázy nebo při nedostatečném působení (hypoparatyreóza) může mít vážné následky: Pokles hladiny vápníku v krvi vede k hypokalcémii, která se vyznačuje záchvaty a celkovou nadměrnou vzrušivostí Musculature dělá znatelné.

Hyperfunkce příštítných tělísek však není o nic méně nebezpečná: zpočátku se projevuje rychlou únavou, svalovou slabostí, deprese a úzkost. Časté je také zánět slinivky břišní (Pankreatitida) a vředy žaludku (Vřed). Ve vážných případech existuje život ohrožující hrozba hyperkalcemická krize s kalcifikací plic, ledvin a žaludek. Proto název „kámen, noha, bolest žaludku“.

Příčiny hyperfunkce se nazývají primární hyperparatyreóza, jsou-li způsobeny samotnou chorobou příštítných tělísek. Nejčastější příčinou je benigní nádor (známý jako adenom). Hyperparatyreóza je dědičná na klinickém obraze Mnohočetná endokrinní neoplázie (krátký MUŽI) způsobené zvětšením (hyperplázií) příštítných tělísek a nádorů v hypofýze (hypofýza), pankreatu, Tenké střevo stejně jako různé další orgány. Na rozdíl od toho se mluví o sekundárním hyperparathreoidismu, kdy narušená rovnováha vápníku není způsobena samotnými příštítnými žlázami, ale jinými nemocemi. Ve většině případů je v popředí onemocnění ledvin, což vede k tak vysoké ztrátě vápníku, že k zajištění potřebného množství vápníku je nutná zvýšená sekrece parathormonu. Výsledkem je nadměrný růst (hyperplázie) s následnou nadměrnou funkcí epiteliálních buněk. Příznaky do značné míry odpovídají příznakům primární hyperparatyreózy. Poškození kosterního systému je často způsobeno zvýšeným uvolňováním vápníku z kostí, což má za následek odvápnění kostí (osteoporóza). Nemoc není dostatečně včasná Laboratorní hodnoty (zvýšené množství vápníku v krvi), rozpad kostní tkáně způsobuje sklon ke spontánním zlomeninám. Podle svého prvního popisu byl profesor anatomie v. Recklinghausen, celý obraz nemoci je znám jako Osteodystrophia generalisata (generalizovaná destrukce kosti) od roku 1891.